AICAR: "Metabolic Master" som simulerer energikriser
I. Produktets opprinnelse
AICAR (5-aminoimidazol-4-formamid-ribonukleosid), også kjent som acadesin, ble opprinnelig oppdaget som et nøkkelmellomprodukt i de novo-synteseveien til purin-nukleotider. Forskere, mens de studerte cellulær energimetabolisme, oppdaget at denne adenosinanalogen kan penetrere cellemembraner og omdannes til ZMP i cellen. ZMPs struktur er ekstremt lik AMP, og lar den "lure" celler til å tro at de er i en tilstand av energimangel (som hypoksi eller glukosemangel), og aktiverer dermed cellens energimasterbryter-AMPK. Denne unike mekanismen har forvandlet den fra bare et biokjemisk mellomprodukt til et uunnværlig stjernemolekyl innen metabolsk forskning.
II. Produktparametere
Kjemisk navn: 5-aminoimidazol-4-karboksamid 1- -D-ribofuranosid
Synonymer: Acadesine, AICA Riboside, NSC105823
CAS-nr.: 2627-69-2
Molekylformel: C₉H14N4O5
Molekylvekt: 258,23 Da
Utseende: Hvitt eller off-hvitt pulver
Renhet: Større enn eller lik 98 % eller Større enn eller lik 99 % (HPLC)
Solubility: Easily soluble in water (>7 mg/ml), DMSO (20 mg/ml), lett løselig i etanol.
Oppbevaringsbetingelser: Pulveret kan lagres ved -20 grader i 3 år; løsningen kan lagres ved -20 grader beskyttet mot lys i opptil 3 måneder.
III. Kjernefunksjoner
Aktivering av AMPK-banen: Som en klassisk AMPK-agonist endrer den ikke ATP/ADP-nivåer, men binder seg snarere direkte til og aktiverer AMPK ved å etterligne AMP, og initierer cellens «energisparemodus-».
Regulering av glukose- og lipidmetabolisme: Fremmer ikke-insulin-avhengig glukoseopptak i skjelettmuskulaturen, øker fettsyreoksidasjonen og hemmer samtidig hepatisk glukoneogenese og fettsyresyntese.
Induksjon av autofagi og mitofagi: Lindrer mTOR-hemming av autofagi gjennom AMPK/mTOR-signalaksen, fremmer cellulær clearance av skadede proteiner og organeller og opprettholder homeostase.
Anti-inflammatoriske og antioksidanteffekter: Hemmer NF-κB-banen, og reduserer frigjøringen av pro-inflammatoriske faktorer som TNF- og IL-6; og forbedrer cellulær antioksidantkapasitet gjennom p62/NRF2-veien.
IV. Kjernefordeler
Dobbel reguleringsmekanisme: Den kan virke gjennom den klassiske AMPK-veien, og under spesifikke forhold (som å beskytte kardiomyocytter mot doksorubicin-toksisitet), viser den en unik AMPK-uavhengig beskyttende effekt.
Multi-måleffekter: I tillegg til AMPK kan det også påvirke YAP-proteinlokalisering, regulere PPAR-transkripsjon og til og med fungere som en autofagi-hemmer eller -agonist (avhengig av celletype og konsentrasjon), noe som gjør den svært anvendelig.
Høy cellepermeabilitet: Som en nukleosidanalog kan den enkelt krysse cellemembraner og har en rask innsettende virkning i in vitro-eksperimenter uten behov for transfeksjonsreagenser.
**Bred verktøyverdi:** Det er et av "gullstandard"-medisinverktøyene for å studere metabolsk syndrom, kreft, betennelse og autofagimekanismer.
V. Gjeldende scenarier
Forskning på metabolske sykdommer: Brukes til å konstruere in vitro/in vivo-modeller av type 2 diabetes, fedme og fettlever, og for å utforske mekanismene for reversering av insulinresistens.
Onkologisk forskning: Undersøker de hemmende effektene av AMPK-veien på kreftcelleproliferasjon, apoptose og metastaser, spesielt mye brukt i leukemi, brystkreft og prostatakreftforskning.
Kardiovaskulære og lungesykdommer: Utforsker dens vevs-beskyttende effekt ved hjerteinfarkt, lungefibrose og akutt lungeskade.
Treningsfysiologi: Simulerer metabolske tilpasninger indusert av treningstrening, og studerer effekten av "treningsmimikk" på muskelutholdenhet og glukoseutnyttelse.
VI. Forholdsregler
Klargjøring av løsning: Vandige løsninger er ustabile og bør tilberedes og brukes umiddelbart. Hvis den er tilberedt som en DMSO-stamløsning, bør den alikvoteres og fryses for å unngå nedbrytning på grunn av gjentatte fryse-tiningssykluser.
Konsentrasjonsoptimalisering: Ulike cellelinjer viser betydelige forskjeller i følsomhet for AICAR (felles område 0,5-5 mM). Litteraturgjennomgang og foreløpige eksperimenter er nødvendig for å bestemme den optimale konsentrasjonen før bruk.
VII. Suksesshistorier
I en studie på silikose induserte forskere en rottemodell av lungefibrose ved bruk av bleomycin eller silika. Resultatene viste at AICAR-behandling reduserte graden av fibrose i lungevev signifikant og reduserte nivåene av inflammatoriske faktorer. Mekanistiske studier avslørte at AICAR hemmer NOX4-mediert produksjon av reaktive oksygenarter ved å aktivere AMPK-signalveien, og dermed blokkere den epiteliale-mesenkymale overgangen. Denne studien bekrefter den viktige verdien av AICAR som et potensielt anti-fibrotisk middel i respiratorisk sykdomsforskning.
Omhyggelig håndverk innen peptidforskning, kvalitet er grunnlaget for fortreffelighet.
Med fokus på-av høykvalitets peptidråvarer, sikrer grundig håndverk høy kvalitet.
Kilde peptidfabrikk, høy renhet for større pålitelighet.
Populære tags: Peptidmedisin med høy-renhet Aicar 50 mg/hetteglass, Kina Peptidmedisin med høy-renhet Aicar 50mg/hetteglass, produsenter, leverandører, fabrikk
